Bruxismo – Etiología

El bruxismo es un trastorno complejo de la conducta oromotora caracterizado por la actividad involuntaria de los músculos masticatorios, que se manifiesta mediante el apretamiento o frotamiento dental. Puede clasificarse en dos formas principales según el momento del día: el bruxismo del sueño (BS) y el bruxismo de vigilia (BV). Estas manifestaciones pueden ser isométricas (apretamiento mantenido), excéntricas (movimiento dinámico con contacto dental) o simples empujes mandibulares sin contacto dental.
Aunque se conoce como trastorno desde hace décadas, su etiología aún no se comprende completamente. Las hipótesis más aceptadas abordan el bruxismo desde una perspectiva multifactorial, donde factores neurofisiológicos, genéticos, psicológicos y ambientales interactúan para desencadenar y mantener este trastorno. Esta complejidad también se ve influida por la presencia de comorbilidades y factores externos, como ciertos fármacos, el uso de sustancias estimulantes y alteraciones del sueño. Este texto tiene como objetivo ofrecer una visión actualizada e integral sobre las causas del bruxismo, incorporando los últimos hallazgos científicos.

Hipótesis de etiología primaria del BS

Esta hipótesis gira en torno a la hiperactivación del nervio trigémino mesencefálico (MTN), el cual proporciona una respuesta disfuncional derivada de la dificultad de adaptación a cambios ambientales, como factores psicosociales, características genéticas o alteraciones del generador central de patrones masticatorios (GCPm) y que, a su vez, activan los núcleos del sistema reticular ascendente (ARAS), responsables de la liberación de neurotransmisores relacionados con el estado de vigilia, como la dopamina, noradrenalina, glutamina, entre otros.
En condiciones normales, durante la fase de sueño, el núcleo preóptico ventrolateral hipotalámico (VLPO) libera GABA y galanina, inhibiendo la acción excitadora de los núcleos ARAS. Esta liberación de GABA y galanina, a su vez, activa el MTN, derivando en una liberación de glutamato que evita una disminución excesiva de los neurotransmisores liberados por el núcleo ARAS. Este sistema es un mecanismo preventivo fisiológico con la finalidad de mantener cierta actividad de respuesta ante una situación de necesidad. Sin embargo, en el bruxismo del sueño, se ha sugerido que este sistema se ve alterado por factores ambientales (como el estrés) o endógenos (como predisposiciones genéticas). Esto provoca una hiperactivación del nervio trigémino mesencefálico (MTN), que a su vez estimula los músculos oclusales. Estos episodios pueden estar relacionados con aumentos en la actividad simpática que preceden al contacto oclusal o los movimientos rítmicos mandibulares.

Bruxismo y el sistema nervioso autónomo

El estudio realizado por Nukazawa S., Yoshimi H., y Sato S., publicado en Cranio, representa una contribución significativa en la comprensión del bruxismo. Este estudio se centra específicamente en las actividades del sistema nervioso autónomo asociadas con los eventos del bruxismo durante el sueño, aportando una perspectiva valiosa en la comprensión de las causas y los mecanismos subyacentes de este trastorno.
Los investigadores realizaron un análisis detallado utilizando polisomnografía (PSG) en un grupo seleccionado de pacientes. La PSG es una técnica diagnóstica que registra simultáneamente diversas funciones fisiológicas durante el sueño, incluyendo la actividad cerebral, los movimientos oculares, la frecuencia cardíaca y la respiración. Esto permite a los investigadores observar directamente los eventos de bruxismo y correlacionarlos con otros parámetros fisiológicos.
El principal hallazgo de este estudio es la relación entre el bruxismo y las actividades del sistema nervioso autónomo. Los investigadores observaron que los eventos de bruxismo están frecuentemente precedidos por un aumento de la actividad simpática, incrementando la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Esto sugería que el bruxismo podría ser una respuesta fisiológica a la activación simpática. Una posible interpretación de estos resultados es que el bruxismo podría ser un mecanismo defensivo o una reacción al estrés.

El aumento de la actividad simpática podría ser una respuesta a determinados estímulos, como problemas respiratorios durante el sueño, y el bruxismo podría ser una manera de restablecer la función normal de las vías respiratorias. Esta teoría está en línea con otras investigaciones que relacionan el bruxismo con trastornos respiratorios del sueño, como la apnea del sueño. Las implicaciones clínicas de este estudio son notables.

Si el bruxismo es una respuesta a la activación simpática, esto podría abrir nuevas vías para el tratamiento. Los tratamientos podrían enfocarse no solo en la protección de los dientes, sino también en la gestión de la actividad simpática.

Bruxismo secundario

El bruxismo como entidad, en muchos casos, es secundario a aspectos relacionados con otros factores:

• Bruxismo y farmacología: La farmacología juega un papel crucial en la incidencia del bruxismo. Diversos medicamentos, especialmente los antidepresivos y psicoestimulantes, han mostrado una correlación significativa con el aumento de la prevalencia del bruxismo. Por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), ampliamente utilizados en el tratamiento de la depresión y los trastornos de ansiedad, han sido asociados con un incremento en la actividad bruxista. Esta relación se atribuye a la influencia de estos fármacos en los neurotransmisores, particularmente en la serotonina, que juega un papel en la regulación del movimiento muscular.
• Bruxismo y tabaquismo (nicotina): El consumo de nicotina, presente en los cigarrillos, también ha sido vinculado con el bruxismo. La nicotina es un estimulante del sistema nervioso central, y su consumo puede aumentar la actividad muscular, incluyendo la de los músculos masticatorios. Diferentes estudios han encontrado una prevalencia significativamente mayor de bruxismo en fumadores en comparación con no fumadores. Esto sugiere que la nicotina podría estar exacerbando o incluso induciendo el comportamiento bruxista.
• Bruxismo, alcohol y drogas: El alcohol y las drogas recreativas son otro factor que influye en la incidencia del bruxismo. El alcohol, conocido por sus efectos depresores en el sistema nervioso central, puede alterar la función neuromuscular y aumentar la incidencia de bruxismo, especialmente durante el sueño. Por otro lado, drogas recreativas como la cocaína y el éxtasis, que son estimulantes, pueden provocar un incremento en la actividad de los músculos masticatorios, conduciendo a un episodio agudo de bruxismo.

Bruxismo y Comorbilidades

• Ronquidos: El estudio de Monika Michalek-Zrabkowska y colaboradores examina la relación entre el ronquido simple y el bruxismo del sueño en pacientes sin apnea obstructiva del sueño (AOS). Inicialmente, 565 sujetos que roncaban fueron sometidos a polisomnografía. Tras la evaluación, se excluyeron los individuos con AOS, y finalmente se analizaron 129 individuos. Los resultados revelaron que el índice de episodios de bruxismo estaba positivamente correlacionado con la intensidad máxima del ronquido. De manera destacable, el bruxismo fásico mostró una correlación positiva con la intensidad del ronquido en todas las posiciones de sueño. La posición supina durante el sueño parecía tener un impacto significativo tanto en la intensidad del ronquido como en el bruxismo.
• Apnea obstructiva del sueño: Da Costa Lopes y colaboradores, en su revisión sistemática, se centran en explorar la posible relación entre el bruxismo del sueño (BS) y el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). La revisión sistemática siguió una metodología rigurosa, seleccionando estudios relevantes de bases de datos como PubMed, Web of Science y Scopus. Los criterios de inclusión abarcaban estudios que investigaban la asociación entre BS y SAOS en adultos. Los estudios seleccionados fueron sometidos a un análisis crítico para evaluar su calidad y relevancia. La revisión identificó varios estudios que sugieren una asociación positiva entre BS y SAOS. Estos estudios indicaron que los pacientes con SAOS presentan una mayor prevalencia de BS en comparación con los individuos sin SAOS. El mecanismo subyacente propuesto para esta asociación se basa en la hipótesis de que el BS podría ser un mecanismo compensatorio para reabrir las vías respiratorias durante los episodios de apnea, sugiriendo un vínculo funcional entre ambos trastornos. En este aspecto, la revisión destaca que el BS podría ser un reflejo neuromuscular destinado a restablecer la permeabilidad de la vía aérea superior. Durante los episodios de apnea, se produce una disminución del flujo de aire y una posible acumulación de dióxido de carbono, lo que podría activar los músculos masticatorios como un intento de deshacer la obstrucción de las vías respiratorias.
• Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE): Las revisiones sistemáticas de Nota et al. y el estudio de Mengatto et al. coinciden en la relación entre el BS y la ERGE. En este contexto, explican que el bruxismo se configura como un mecanismo de protección ligado a salvaguardar las estructuras orales y faríngeas del aumento de acidez proveniente del reflujo. A nivel fisiológico, cuando aparece el reflujo, el generador central de patrones masticatorios (GCPm) se activa desarrollando mecanismos protusivos y de masticación (actividad bruxógena), facilitando así la liberación de saliva que aliviará la acidez del reflujo. La combinación del aumento de la acidez en la cavidad oral y la actividad bruxógena protectora provoca una gran debilidad en el esmalte dental, desencadenando un proceso de desgaste mucho más rápido y agresivo de lo habitual.
• Estrés y Ansiedad: La revisión sistemática y metaanálisis realizada por Chemelo, Victória dos Santos, et al., se centra en investigar la relación entre el estrés y el bruxismo. Este estudio es crucial ya que el bruxismo ha sido frecuentemente asociado con factores psicológicos como el estrés. En la realización de este estudio, los investigadores emplearon un enfoque meticuloso para llevar a cabo tanto la revisión sistemática como el metaanálisis. Su propósito era reunir y examinar información proveniente de investigaciones previas que indagaban en la conexión entre el estrés y el bruxismo. Para ello, efectuaron búsquedas detalladas en bases de datos reconocidas, incluyendo PubMed, Scopus y Web of Science. Se enfocaron en seleccionar investigaciones que se ajustaran a criterios rigurosos de inclusión y que trataran temas relacionados con el bruxismo, tanto en estado de vigilia como durante el sueño. Los resultados de la revisión indicaron que existe una relación significativa entre el estrés y el bruxismo. El metaanálisis reveló que tanto el bruxismo del sueño como el bruxismo de vigilia están correlacionados con niveles elevados de estrés. Esta asociación fue observada en múltiples estudios, lo que refuerza la idea de que el estrés no solo es un factor desencadenante para el bruxismo, sino que también puede contribuir a su mantenimiento o exacerbación. Los hallazgos sugieren que el estrés puede influir en la actividad neuromuscular, dando lugar al bruxismo. Se propone que el estrés puede alterar el patrón de sueño y aumentar la actividad del sistema nervioso autónomo, incrementando así la actividad de los músculos masticatorios. Los resultados tienen importantes implicaciones clínicas, sugiriendo que el tratamiento del bruxismo debería incluir estrategias para abordar el estrés. Esto podría implicar terapias psicológicas, técnicas de relajación y cambios en el estilo de vida. Aunque Chemelo et al. no especifican diferencias, la mayoría de la evidencia apunta a que el BV tiene una correlación más fuerte y directa con el estrés consciente, mientras que en el BS el estrés actúa como un factor indirecto que altera el sueño y desencadena la actividad bruxista. Es decir, se considera más automático y vinculado a procesos neurofisiológicos del sistema nervioso autónomo. Aun así, el estrés también puede influir indirectamente en el BS mediante la alteración de los patrones de sueño y la activación simpática (por ejemplo, aumento de la frecuencia cardíaca y presión arterial antes de los episodios de BS). En definitiva, la relación con el estrés es menos consciente y más mediada por desequilibrios en los neurotransmisores.

Fisioterapeuta ColFiCat: 4545 / Osteopata DO MROE: 544
Miembro de la Sociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial (SEDCYDO)
Miembro de la Sociedad Española del Sueño (SES)

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